Главная страница
qrcode

Документ Microsoft Word. Этиология. Возбудитель Toxoplasma gondii внутриклеточный паразит относится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев (рис


НазваниеЭтиология. Возбудитель Toxoplasma gondii внутриклеточный паразит относится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев (рис
АнкорДокумент Microsoft Word.doc
Дата31.07.2020
Размер383 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаДокумент Microsoft Word.doc
ТипДокументы
#55133
Каталог

Токсоплазмо́з (toxoplasmosis)

приобретенная или врожденная паразитарная болезнь, характеризующаяся поражением главным образом нервной системы, лимфатических узлов, мышц, миокарда, глаз, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит; относится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, образует цисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев (рис.). Окончательным хозяином являются кошки и некоторые другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.), промежуточным — птицы, различные млекопитающие (в т.ч. собаки, с.-х. животные), человек. При заражении промежуточных хозяев возбудитель проникает в клетки различных тканей, где происходит бесполое размножение. При попадании токсоплазмы в организм окончательного хозяина в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника происходит бесполое и половое размножение. Образовавшиеся из токсоплазм ооцисты разрушают клетки эпителия и выходят в просвет кишечника, где начинается спорогония. При выделении ооцист с фекалиями в окружающую среду при благоприятных условиях через 2—5 дней они созревают (превращаются в инвазионные ооцисты с образованием в них спорозоитов). Ооцисты и образовавшиеся в них спорозоиты окружены плотной двухслойной оболочкой, имеют овальную форму и диаметр от 9 до 14 мкм. Ооцисты способны длительно (до 1 года и более) сохраняться в окружающей среде. Они устойчивы к различным воздействиям в т.ч. дезинфекционным средствам.

Эпидемиология. Источником возбудителей инвазии при приобретенном Т. для людей являются кошки, рассеивающие фекалии, содержащие ооцисты, в окружающей среде, загрязняющие ими помещения, руки соприкасающихся с кошками людей, особенно детей, а также зараженные токсоплазмами млекопитающие и птицы, мясо которых (реже молоко или яйца) употребляется в пищу сырым или недостаточно термически обработанным.

Кроме перорального пути передачи возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу при обработке мяса и шкур инвазированных животных (у работников мясокомбинатов, звероводческих ферм и др.). Инвазированный человек не является источником возбудителей. Только при врожденном Т. источником инвазии для плода может являться его мать болеющая токсоплазмозом.

Приобретенный токсоплазмоз наиболее распространенный зооноз ( Считается, что токсоплазмой инвазировано около 1/1/

Патогенез. Из мест внедрения возбудитель попадает в лимфатическую систему, вызывая развитие лимфаденита. При генерализации процесса токсоплазмы разносятся с кровью по всему организму, поражая различные органы и ткани. Нередко в местах скопления возбудителя возникают воспалительные очаги с исходом в некроз и последующим обызвествлением (кальцинаты). В развитии Т. играет роль воздействие продуктов жизнедеятельности и распада токсоплазм, аллергическая перестройка организма.

Иммунитет. Наличие токсоплазм в организме вызывает образование специфических антител, которые ограничивают бурное размножение паразитов, предохраняют от нового заражения, однако не в состоянии помещать длительному нахождению в нем возбудителей в форме цист. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение или рецидив болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 3 дней до нескольких месяцев. Чаще заражение клинически ничем не проявляется. У части больных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром Т. заболевание заканчивается стойким клиническим выздоровлением.

В редких случаях наблюдается генерализация процесса. Отмечаются высокая температура, слабость, ознобы, головные боли. Часто выявляется увеличение разных групп лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых, брыжеечных и др.). Лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером от 0,5 до 4 см. Может быть розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. В ряде случаев острый Т. переходит в хронический, нередко с поражениями тех или иных органов.

В большинстве клинически выраженных случаев Т. с самого начала принимает хроническое течение. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, ухудшения аппетита, нарушения сна, головной боли, боли в мышцах и суставах, субфебрильной температуры, раздражительности. Части отмечается увеличение разных групп лимфатических узлов. Могут развиваться хронические поражения различных органов и систем — миокардит, пневмония, гастрит, энтероколит, холецистит, гепатит, аднексит, миозит, энцефалит, ретинит и др.

Диагноз может быть поставлен на основании тщательного клинического обследования и положительных результатов серологических и аллергических реакций. Из серологических исследований применяют реакции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции. Широко используется внутрикожная проба с токсоплазмином. В крови выявляется лейкопения, относительный лимфоцитоз, возможна эозинофилия. При подозрении на Т. необходимы осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц (наличие кальцинатов), электрокардиография.

Лечение. Больных госпитализируют в специализированные отделения в зависимости от преимущественной органной патологии. В качестве этиотропной терапии обычно применяют хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Назначают антигистаминные препараты, витамины, общеукрепляющие средства. При хроническом Т. проводят курс иммунотерапии токсоплазмином (вводят внутрикожно). Лица с бессимптомным носительством токсоплазм в лечении не нуждаются. После перенесенною приобретенного Т. могут оставаться необратимые изменения различных органов, приводящие к инвалидности.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены — мытье рук после работы (особенно важно при контакте с сырым мясом); обезвреживание мяса прожариванием (провариванием) или замораживанием при t°—20°. Рекомендуется периодически обследовать кошек на Т. Нельзя пробовать сырой мясной фарш; кормить домашних кошек сырым мясом; допускать загрязнение почвы фекалиями кошек; фекалии домашних кошек нужно ежедневно уничтожать, чтобы не допустить созревания содержащихся в них ооцист. Нельзя держать дома, прикармливать больных и безнадзорных кошек.

Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от матери, больной Т. Характер изменений в организме плода и исход болезни зависят от интенсивности паразитемии, развивающейся во время беременности, вирулентности токсоплазм, сроков беременности к моменту заражения и др. Заражение плода может приводить к выкидышу, мертворождению, тяжелым поражениям органов плода, часто несовместимым с жизнью. Выраженная симптоматика развивается только у 1/
Острая фаза врожденного Т. протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развивается энцефалит. Наблюдается повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, желтуха, увеличение печени и селезенки, разнообразная сыпь, сонливость, вялость, снижение тонуса мышц, косоглазие. Заболевание может принимать подострое течение по мере стихания воспалительных процессов в различных органах, Постепенно развиваются изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит). В хронической фазе возникают необратимые изменения ц.н.с., сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, развитием слепоты и др. Врожденный Т. длительное время может протекать латентно, клинически проявляться в возрасте 2—7 лет и продолжаться долгие годы.

Для установления диагноза важны результаты обследования матери — положительные серологические реакции при типичных клинических проявлениях у ребенка и выявление у него нарастания титров специфических антител. При рентгенологическом исследовании могут выявляться признаки гидроцефалии, различные дефекты костей черепа, кальцинаты в костях черепа и мышцах. Лечение такое же, как при приобретенном токсоплазмозе, В острой фазе специфическое лечение может привести к полному выздоровлению. Лечение в хронической фазе неэффективно. Профилактика состоит в предупреждении Т. у женщин, выявлении и лечении беременных со свежей токсоплазменной инвазией.

Токсоплазмоз у беременных. Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологическое исследования на Т. — кожную пробу с токсоплазмином или серологические реакции. Беременные с положительными пробами в дальнейшем наблюдении и лечении не нуждаются. При отрицательных пробах показано повторное обследование во втором и третьем триместрах беременности. Появление при этом положительных проб указывает на заражение Т. Эти беременные составляют группу риска и требуют тщательного наблюдения. При появлении у них субфебрилитета, увеличения лимфатических узлов или других симптомов, нарастании титра антител необходимо участие инфекциониста и паразитолога при решении вопроса с тактике лечения. При необходимости специфическое лечение назначают лишь со второго триместра беременности из-за возможного тератогенного воздействия на плод. При развитии острого Т. в первые 3 мес. беременности необходимо ее прерывание.



Схема жизненного цикла возбудителя токсоплазмоза: I. Внекишечная тканевая фаза — бесполое, размножение токсоплазм в организме промежуточных хозяев (человек, млекопитающие животные, птицы; II. Кишечная фаза — бесполое размножение (шизогония) и половое размножение (гаметогония) токсоплазм в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев (кошка и другие представители семейства кошачьих); III. Фаза спорогонии, которая начинается в просвете кишечника окончательных хозяев и заканчивается в окружающей среде (почва, растения, вода): а — проникновение возбудителя (1) в клетку хозяина (спорозоит, цистозоит или эндозоит), 2 — оболочка клетки хозяина, 3 — ядро клетки хозяина; б — эндозоит (4) в клетке хозяина (5 — паразитоформная вакуоль); в — быстрое деление эндозоита (6 — эндодиогения, 7 — эндополигения); г — образование псевдоцисты (8) — скопления эндозоитов, окруженных оболочкой паразитофорной вакуоли; д — разрыв клетки хозяина и выход эндозоитов; е — медленное деление эндозоитов путем эндодиогении; ж — внутриклеточная циста (9 — цистозоиты); з — внеклеточная циста, содержащая цистозоиты с концевым расположением ядер (10 — собственная оболочка цисты); и — шизогония (1 — спорозоит, эндозоит или цистозоит, 5 — паразитофорная вакуоль, 11 — ядра клеток эпителия слизистой оболочки кишечника, 12 — двухъядерный шизонт в паразитофорной вакуоли клетки. 13— многоядерный шизонт в паразитофорной вакуоли, 14 — зрелый шизонт, содержащий мерозоиты, 15 — мерозоит — предшественник женских гаметоцитов, 16 — мерозоит — предшественник мужских гаметоцитов); к — образование макрогамет (17 — стадии роста макрогаметоцита, 18 — зрелая макрогамета); л — образование микрогамет (19 — одноядерный микрогаметоцит, 20 — растущий микрогаметоцит с готовящимся к делению ядром, 21 — многоядерный микрогаметоцит, 22 — зрелые микрогаметы); м — ооциста в просвете кишечника после слияния микрогаметы и макрогаметы; н — неспорулированная ооциста в окружающей среде; о — образование двух спороцист; п — спорулированная ооциста, содержащая две спороцисты со спорозоитами (23 — спорозоиты).

II Токсоплазмо́з (toxoplasmosis)

паразитарная болезнь из группы протозойных зоонозов, вызываемая внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризующаяся паразитемией и поражением различных органов; у человека протекает с полиморфной клинической картиной или бессимптомно.

Токсоплазмо́з врождённый (t. congenita; син. Т. новорожденных) — Т., развивающийся при трансплацентарном заражении плода и характеризующийся преимущественным поражением центральной нервной системы и глаз.

Токсоплазмо́з новорождённых (t. neonatorum) — см. Токсоплазмоз врожденный.

Токсоплазмо́з приобретённый — Т., развивающийся при заражении алиментарным путем, а также через кожу и иногда при гемотрансфузии и трансплантации органов и тканей; проявляется поражением нервной и лимфатической системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др.; различают острый и хронический т.п.


Карта Сбербанка; № 4276 8160 2427 2484 ( учитывайте, пожалуйста, комиссию при оплате через оператора )


По системе Контакт: Екатеринбург,  Сыроватская Елена Николаевна

.Мой сот.89264646003-Алексей.

перейти в каталог файлов


связь с админом